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segunda-feira, 1 de setembro de 2014

Fisiopatologia das estrias

Dois principais mecanismos fisiológicos são mais susceptíveis de produzir o aparecimento indesejável de estrias de distensão.
Em primeiro lugar, as estrias podem aparecer como resultado de agitação mecânica e alongamento da pele, podendo ser vista no ganho ou perda de peso rápido, halterofilismo, e gravidez.
Estas linhas aparecem em planos perpendiculares à direção da tensão, na pele secundária, com rápida deposição de tecido adiposo ou hipertrofia muscular, que ocorre abaixo da camada dérmica. No entanto, estrias não parecem desenvolver-se no contexto clínico de ascite e em rápido crescimento de tumores abdominais. Portanto, estiramento mecânico é um fator que contribui para a formação de estrias, mas pode não ser o fator primário.
O segundo grupo de condições que podem preceder o aparecimento de estrias são a hiperatividade adrenal e/ou excesso de cortisol, como seu mecanismo fisiopatológico subjacente. Este subconjunto inclui infeções agudas, síndrome de Cushing, alterações fisiológicas normais durante a puberdade e gravidez, a administração exógena de cortisol, distúrbios nutricionais, hiperatividade pituitária e outros. Resultados de hipercortisolismo em catabolismo protéico excessivo que comprometem a integridade do colágeno e fibras de elastina compõem a matriz extracelular. Estrias em adolescentes podem, de facto, ser resultado de uma combinação destes (ambos) mecanismos básicos, já que a puberdade é caracterizada tanto por crescimento rápido, como decorre de estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. A predisposição genética tem sido implicada no desenvolvimento de todos os tipos de estrias, incluindo a estria atípica, mas estrias hipertróficas possivelmente surgem de elastose focal linear, uma entidade de deposição excessiva da elastina, que é clinicamente muito semelhante a estrias clássicas. O papel de degranulação dos mastócitos e a ativação de proteases na quebra da proteína da matriz extracelular também foram consideradas. Este modelo sugere uma resposta inflamatória a um estímulo desconhecido, que resulta em estimulação de macrófagos e degranulação dos mastócitos. Estes mediadores inflamatórios incitam o processo de elastólise que culmina na aparência clínica das estrias.

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